1-833-880-8807

Caractéristiques du Vieillissement

Les 11 caractéristiques du vieillissement

Onze mécanismes qui transforment le corps avec le temps.

Dysfonctionnement mitochondrial
01

Dysfonctionnement mitochondrial

Les mitochondries sont les centrales énergétiques de la cellule. Avec l’âge, elles produisent moins d’énergie (ATP) et libèrent davantage de radicaux libres, qui endommagent la cellule. Il en résulte de la fatigue, une perte d’endurance et une récupération plus lente.

Atrophie musculaire
02

Atrophie musculaire (sarcopénie)

Nous perdons progressivement de la masse et de la force musculaires dès l’âge de 30 à 40 ans, et plus rapidement après 60 ans. Cela augmente le risque de chutes, de fragilité et de perte d’autonomie. L’entraînement en résistance et un apport suffisant en protéines sont les principaux moyens de la ralentir.

Instabilité génomique
03

Instabilité génomique

Notre ADN subit des milliers de dommages chaque jour, causés par les rayons UV, la pollution, les toxines et le métabolisme normal. Avec l’âge, les mécanismes de réparation deviennent moins efficaces et les erreurs s’accumulent. Ces erreurs peuvent entraîner un dysfonctionnement cellulaire ou un cancer.

Perturbation du microbiome
04

Perturbation du microbiome (dysbiose)

L’équilibre des bactéries intestinales se modifie avec l’âge : la diversité diminue et les espèces nocives augmentent. Cela affecte la digestion, l’immunité et l’inflammation, et possiblement l’humeur et le cerveau par l’axe intestin-cerveau. Une alimentation riche en fibres et en aliments fermentés aide à le soutenir.

Autophagie compromise
05

Autophagie compromise

L’autophagie est le « système de recyclage » de la cellule : elle dégrade les protéines et les organites endommagés. Avec l’âge, elle ralentit et les déchets cellulaires s’accumulent. L’exercice et les périodes de jeûne sont reconnus pour la stimuler.

Attrition des télomères
06

Attrition des télomères

Les télomères sont des capuchons protecteurs situés aux extrémités des chromosomes, comme les embouts de plastique des lacets. Ils raccourcissent chaque fois qu’une cellule se divise. Lorsqu’ils deviennent trop courts, la cellule cesse de se diviser ou meurt. Le stress, le tabagisme et le manque de sommeil accélèrent ce raccourcissement.

Inflammation chronique
07

Inflammation chronique (« inflammaging »)

Il s’agit d’une inflammation de faible intensité, mais constante, qui s’installe avec l’âge. Silencieuse mais nocive, elle contribue aux maladies cardiovasculaires, au diabète, à l’arthrite et à la neurodégénérescence.

Épuisement des cellules souches
08

Épuisement des cellules souches

Les cellules souches régénèrent les tissus comme le sang, la peau, les muscles et les os. Leur nombre et leur capacité diminuent avec l’âge, de sorte que le corps se répare et se renouvelle moins bien. La guérison devient plus lente et les tissus, plus fragiles.

Altérations épigénétiques
09

Altérations épigénétiques

L’épigénome fonctionne comme des interrupteurs qui activent ou désactivent les gènes sans modifier l’ADN lui-même. Avec le temps, ces interrupteurs se dérèglent et les mauvais gènes s’expriment. Les habitudes de vie (alimentation, sommeil, stress, exercice) influencent fortement ces marques, ce qui est encourageant pour la prévention.

Sénescence cellulaire
10

Sénescence cellulaire

Les cellules endommagées cessent de se diviser, mais ne meurent pas. Ces « cellules zombies » s’accumulent et libèrent des substances inflammatoires (le SASP, ou phénotype sécrétoire associé à la sénescence) qui nuisent aux cellules voisines. Leur élimination, par exemple à l’aide de sénolytiques, est un domaine de recherche très actif.

Sénescence immunitaire
11

Sénescence immunitaire (immunosénescence)

Le système immunitaire s’affaiblit avec l’âge. Le thymus rapetisse, moins de nouveaux lymphocytes T sont produits, et la réponse aux infections et aux vaccins devient moins efficace. Elle est étroitement liée à l’inflammation chronique, et les deux se renforcent mutuellement.